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TRASTORNO HIDROSALINO

Dr. Mario Montaño Mariscal - Pediatra

04/11/2003

Para abandonar los mares, los seres pluricelulares que surgieron posterior a los unicelulares, tuvieron que llevarse consigo un poco de aquel mar para que bañara sus células y constituyera lo que se ha llamado el medio interno.

I .-Introducción.- La terapia de líquidos y electrolitos debe ser individualizada, y los requerimientos del infante deben ser el resultado de una cuidadosa evaluación clínica y del estado laboratorial.

II.-División del agua corporal total (ACT): El ACT representa más del 75 % en el RN. Se encuentra dividido en dos grandes compartimentos: Líquido Extracelular (LEC: Intravascular y líquido intersticial ) y Líquido Intracelular ( LIC).

III.-Cambios perinatales en el ACT: Pérdida del 5 al 10 % del peso corporal en RN a término y del 5 al 15 % en RN pretérmino de muy baja edad gestacional, como resultado de diuresis fisiológica. La función renal madura proporcionalmente a la edad gestacional. Las pérdidas insensibles aumentan a menor edad gestacional.

IV.-Evaluación del estado hidro-electrolítico:

a) Historia : Uso de oxitocina, diuréticos y líquidos hipotónicos en la madre, conducen a hiponatremia en el RN.
b) Exámen físico: Peso corporal, piel, mucosas, fontanela y edema, auque no específicos son de ayuda. Taquicardia, demora en el llenado capilar, hepatomegalia, cambios en la presión sanguínea.
c) Evaluación laboratorial:
Electrolitos séricos y osmolaridad plasmática.
Electrolitos urinarios y gravedad específica.
Debito urinario puede no descender en los neonatos con función renal inmadura.
Fracción excretada de sodio: refleja el balance entre la filtración glomerular y la reabsorción tubular = Na urinario x Creatinina plasmática X 100
Creatinina en orina x Na en plasma

Valores de FE-Na menores al 1 % = oliguria prerenal; mas del 2,5 % se ve en falla renal aguda o Rn < de 32 semanas.
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica.
Gasometría.

V.-Manejo de Líquidos y electrolítos .- El objetivo inicial es el permitir la pérdida fisiológica del peso en los primeros 5 a 6 días manteniendo un volumen intravascular y tonicidad normales. A menos que se requiera expansión del LEC no se aconseja en las primeras 24 hrs. agregar Sodio. En los Rn de muy baja edad gestacional < 1.000gr. extremar el examen físico, medir diuresis, gravedad especifica urinaria y electrolitos séricos hasta cada 6 a 8 hrs., inicialmente.

VI.-Desordenes del balance del sodio y el agua.- Combinación de las siguientes dos situaciones en las que la isonatremia y el volumen del LEC se afectan:

a) Alteraciones en la tonicidad: hiponatremia, e hipernatremia.
b) Alteraciones del volumen del LEC: Normal (euvolemia), depleción (deshidratación), exceso ( edema).

1.-Deshidratación isonatrémica:

Diagnóstico:

Perdida de peso.
Disminución de diuresis ( excepto menores de 32 semanas).
Aumento de la densidad urinaria.
FE- Na < al 1 % ( excepto menores de 32 semanas).

Tratamiento:

Corregir déficit de sodio y agua, luego las necesidades de mantenimiento mas pérdidas adicionales. Si las pérdidas superan el 10 % del peso y hay signos de debito cardiaco pobre se debe administrar solución salina normal a 10 ml por Kg. de peso.

2.- Edema:

a) Factores predisponentes: Administración de cristaloides o coloides, falla cardiaca congestiva, sepsis, y parálisis neuromuscular.
b) Diagnóstico: Edema periorbital y en extremidades. Aumento de peso y hepatomegalia.
c) Tratamiento: Restricción de sodio y agua de acuerdo al nivel de electrolitos.

3.- Desordenes hiponatrémicos:

1.- Hiponatremia por depleción de volumen

a) Factores predisponentes: Diuréticos, diuresis osmótica, prematurez, desordenes adrenales o renotubulares de pérdida salina, pérdidas gastrointestinales, formación de tercer espacio.
b) Diagnóstico:
Pérdida de peso.
Disminución del turgor de la piel.
Taquicardia.
Incremento del BUN.
Acidosis metabólica.
Debito urinario bajo, densidad urinaria elevada y FE-Na bajo ( con función renal madura).
c) Tratamiento:
Reducir las pérdidas de sodio ( si es posible).
Administrar sodio y agua para reemplazar déficit y luego ajustar balance entre necesidades y pérdidas adicionales.

2.- Hiponatremia con volumen del LEC normal:

a) Factores predisponentes.- Exceso de líquidos E.V., SIHAD.
b) Diagnóstico de SIHAD:
Ganancia de peso sin edema.
Disminución del debito urinario y aumento de su osmolaridad.
c) Tratamiento:
Restricción hídrica.
Sodio al 3% más furosemida 1mg/Kg. C/ 6 hrs. Si el sodio está por debajo de 120mEq/L y hay signos neurológicos.

3.- Hiponatremia con aumento del LEC
Causas
Hiponatremia dilucional (ICC, IR, insuficiencia hepática, parálisis muscular con retención de agua, sepsis con disminución del debito cardiaco, enterocolitis necrotizante).
Diagnóstico
Ganancia de peso con edema, oliguria, urea elevada.
Tratamiento.-
Tratar la causa de base. Restricción hídrica, y uso con criterio de furosemida.

Na+ extra = ACT x (Na+ deseado – Na+ encontr.)
ACT = Agua Corporal Total (RNT: 65% peso; RNPT: 70% peso)

Profilaxis de la hiponatremia del prematuro.-

Oferta de sodio – en el RNT es de 2-3 mEq/Kg/dia. En el RNPT esta oferta puede ser mayor (5 o mas mEq/kg/dia).

• Para RN con uso regular de diuréticos, suplementar sodio – Cloruro de Sodio 1 mEq/kg 3 veces al dia, excepto en los casos de ICC. No olvidar de suplementar potasio cuando se use prolongadamente diuréticos del asa.

4.- Hipernatremia.-

Hipernatremia – Sodio sérico > 150 mEq/l
La Hipernatremia lleva a un estado hiperosmolar con deshidratación celular pudiendo ocacionar trombosis venosa, hemorragia subdural, y en la rehidratación rápida edema cerebral. La hiperosmolaridad estimula la síntesis neuronal de sustancias orgánicas que mantienen el volumen cerebral ( osmoles idiógenicos). Después de sintetizadas estas sustancias permanecen en el espacio intracelular por aproximadamente 7 días y se observa que la corrección hecha en 24 hrs. o más rápida llevan al edema cerebral.

A.- Hipernatremia con LEC normal o disminuido.-
CAUSAS
Perdida renal o perdidas insensible , deficiencia de HAD secundaria a HIC, gastroenteritis aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Letárgia, irritabilidad extrema, alteración del tono muscular e convulsiones (especialmente en la rehidratación).

DIAGNOSTICO
Perdida de peso, taquicardia, hipotensión, oliguria, acidosis metabólica, urea elevada.
OBS – Hipernatremia en recién nacido de bajo peso en las primeras 24 hrs. = baja oferta hídrica o depleción.

TRATAMIENTO
Aumentar la oferta de agua libre – 2,5ml/Kg para cada mEq que se desea reducir.

B.-HIPERNATREMIA COM LEC AUMENTADO

CAUSAS

Administración excesiva de soluciones isotónicas o hipertónicas ( Iatrogenia).

DIAGNÓSTICO
Ganancia de peso con edema.

TRATAMIENTO
Disminuir la oferta de sodio, restricción hídrica y uso de diuréticos( furosemida).

IMPORTANTE: La corrección debe ser lenta y gradual. Se considera segura la disminución gradual de 2 mOs/ kg agua/ hora o 0,5 a 1 mEq de Na/l/ hra. Es más seguro administrar para cada 1 mEq de Sodio plasmático que se desea reducir, solamente 2,5 ml/Kg de agua libre y no ofrecer más que 45ml/Kg de agua libre en las primeras 24 hrs..

VII Desordenes del balance del potasio.-

1.- HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA

HIPOKALEMIA = Potasio sérico < 3,5 mEq/l.

ETIOLOGIA

• Uso de diuréticos.
• Perdidas gastrointestinales.
• Infusión inadecuada.
• Drogas - Anfotericina, gentamicina, albuterol, terbulanina, isoproterenol y catecolaminas.
• Síndrome de Barter.
• Defectos tubulares.
• Disturbios metabólicos - hipercalcemia, hipomagnesemia.
• Síndrome adrenogenital.
• Alcalosis metabólica o respiratoria - Disminución de 0,1 en el pH, diminuye el potasio sérico en 0,3-1,3 mEq/l (mayor con alcalosis metabólica).
• Hiperinsulinismo.

PROFILAXIS

• Suplementaçión de K+ cuando se usa diuréticos u otras drogas perdedoras – Cloruro de K+ – 1-2 mEq/Kg/dia de 6/6 h.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Íleo, hipotonía muscular, disminución de los reflejos tendinosos, bradicardia y ruidos hipofonéticos .

ESTUDIOS LABORATORIALES

Metabólico - plasmático, potasio urinario, gasometría, ECG. La gasometría puede revelar alcalosis metabólica hipoclorémica.

CONDUCTA

• Con potasio sérico = 2-3,5 mEq/l – Aumentar la oferta de potasio en forma de cloruro de potasio a 5 mE q /kg/ día EV o VO.
• Con potasio sérico < 2 mEq/l – Infundir potasio a 0,5 mEq/Kg/hora, hasta el reaparecimiento de la onda T (o potasio sérico arriba de 2 mEq/l). Después hacer infusión de 5 a 8 mEq/kg/dia. Recordar que el potasio sérico normal no significa que el potasio intracelular este ya normal. En los casos de hipopotasemia grave ( generalmente desnutridos) hay necesidad de suplementar el potasio por más de 5 a 7 días posteriores a la normalización del potasio sérico.

2.- HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA

HIPERKALEMIA = Potasio sérico > 6 mEq/l.

Factores predisponentes:

Aumento de la oferta de potasio secundario a destrucción tisular, trauma, cefalohematoma, hipotermia, sangrado, hemólisis intra o extravascular, asfixia/isquemia y hemorragia intraventricular.
Disminución del clearance renal.
Misceláneos : deshidratación, peso inferior a 1.500, transfusión sanguínea, Iatrogenia, DBP.

Más del 50% de los RN de muy bajo peso al nacer, antes de las 25 semanas de gestación, manifiestan niveles séricos tan elevados como 6 mEq/L en las primeras 48 hrs. de vida. La causa más común de repentina subida del nivel de potasio en la UCIN es por error en la medicación.

DIAGNOSTICO.-

Electrolitos séricos ( No hemolisado) y urinario.
PH.
Calcemia.
Alteraciones en ECG.

CONDUCTA.-

Remover todas las fuentes exógenas de potasio ( cambiar todas las soluciones EV y analizar su contenido de potasio), rehidratar si es necesario y tratar los factores promotores de arritmia.

Terapia farmacológica: 3 objetivos a cumplir.-

• Estabilización de los tejidos de conducción: Gluconato de Calcio 1-2 ml por Kg. Lidocaina y bretilio deben ser considerados en taquicardia ventricular refractaria.
• Favorecer el ingreso intracelular del K y diluir su concentración: Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg EV ( evitar infusión rápida y en menores de 34 semanas de gestación antes de los 3 primeros días de vida.). Insulina uso de solución glico-insulínica (0,25 a 0,5g/kg de glicose +0,5UI de insulina regular para cada 2g de glucosa, infundidos a cada 4 a 6 horas). Considerar el uso de resinas de intercambio 0,5 a 1,0g/kg diluido en agua (3ml/g) VO o VR. Estimulación con beta 2 adrenérgicos (dopamina), ( estimula la sodio potasio ATPasa)
• Favorecer la excreción del potasio: Uso de diuréticos ( furosemida) 1 mg/Kg. EV; diálisis peritoneal y exanguinotransfusión con doble volumen son potenciales opciones salvavidas.

Referencias:

• Manual de cuidado neonatal: John P. Cloherty. (1.998 4ta ed. en Ingles)
• Cuidados especiales del feto y el Recien nacido: Augusto Sola- Marta Rogido (2.001)
• Manual de neonatología de la Universidad Federal de Paraná - 3ª Edición- 2001
• Fisiopatología y manejo del recien nacido: Gordon B. Avery 4ta edición.
• Enfermedades del feto y del Recién nacido: Fanaroff Martín 3ª edicion